La coccidiosis porcina es una enfermedad entérica ampliamente distribuida en todo el mundo, con especial relevancia en lechones durante las primeras semanas de vida. Su agente etiológico más común, Cystoisospora suis, representa una de las principales causas de diarrea neonatal no bacteriana, generando importantes pérdidas económicas por disminución del crecimiento, aumento en la tasa de tratamientos y costos adicionales de manejo. A pesar de no ser una causa directa de alta mortalidad, su impacto subclínico y crónico compromete la eficiencia productiva de las granjas modernas.

Etiología y Agente Causal

La coccidiosis porcina en lechones es causada principalmente por el protozoo Cystoisospora suis (anteriormente Isospora suis), un parásito intracelular obligado del epitelio intestinal. Aunque se han reportado otras especies de coccidios como Eimeria spp., estas tienen menor importancia clínica en cerdos domésticos y se presentan más comúnmente en animales de mayor edad.

  • • Cystoisospora suis tiene un ciclo de vida directo, es decir, no requiere hospedadores intermedios.
  • • Su forma infectante, el ooquiste esporulado, es resistente en el ambiente, permitiendo su persistencia en las instalaciones por semanas a meses si no se implementan medidas de limpieza y desinfección adecuadas.
  • s• La infestación ocurre por vía oral cuando los lechones ingieren ooquistes esporulados presentes en el ambiente contaminado.

Ciclo Biológico y Patogénesis

El ciclo de vida de C. suis incluye una fase exógena (ambiental) y una fase endógena (intrahospedador):

Fase Exógena

Los ooquistes no esporulados se eliminan en las heces y esporulan en el ambiente bajo condiciones adecuadas de humedad (≥70%) y temperatura (20-37°C), en un periodo de 24 a 48 horas.

Fase Endógena
  • Tras su ingestión, los esporozoítos liberados penetran las células epiteliales del intestino delgado (principalmente yeyuno e íleon), iniciando un ciclo de reproducción asexual (esquizogonia) y luego sexual (gametogonia).
  • El daño a la mucosa intestinal provoca acortamiento de las vellosidades, necrosis y atrofia, lo que altera la absorción de nutrientes, agua y electrolitos, resultando en diarreas no hemorrágicas.

Los factores que favorecen la aparición de brotes de coccidiosis en lechones incluyen:

  • Alta carga ambiental de ooquistes: presencia de restos fecales en las parideras, baja eficiencia de limpieza entre lotes.
  • Manejo intensivo y hacinamiento: favorece la transmisión horizontal.
  • Ausencia o ineficiencia de protocolos de desinfección con productos efectivos contra ooquistes.
  • Pobre calidad del calostro: que compromete la inmunidad pasiva de los lechones.
  • Uso inadecuado o tardío de tratamientos preventivos.

Signos Clínicos y Diagnóstico

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Manifestaciones clínicas

  • Aparecen entre los 5 y 15 días de vida.
  • Diarrea pastosa a líquida, de coloración amarillenta-blanquecina.
  • Deshidratación leve a moderada.
  • Pérdida de peso, retraso en el crecimiento, pelo erizado, abdomen distendido.
  • En casos severos: anorexia, apatía y mortalidad secundaria por infecciones bacterianas oportunistas (Clostridium perfringens, E. coli).
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Diagnóstico

  • Coprología: Identificación de ooquistes en heces mediante flotación o tinciones específicas.
  • Histopatología intestinal: para observar daño en las vellosidades intestinales y formas intracelulares del parásito.
  • PCR en tiempo real: método sensible y específico para detectar ADN de C. suis incluso antes de la excreción de ooquistes.
  • Diagnóstico diferencial: debe distinguirse de otras causas de diarrea neonatal como rotavirus, coronavirus, E. colienterotoxigénica y Clostridium spp.

Tratamiento de la Coccidiosis en Lechones

Tratamiento específico

El tratamiento de elección para Cystoisospora suis es el uso de toltrazuril, un derivado de las triazinonas con alta eficacia anticoccidial.

  • Toltrazuril 5% suspensión oral:se administra generalmente en una sola dosis de 20 mg/kg peso vivo, entre los días 3 y 5 de vida del lechón.
  • Comercialmente disponible una variedad de productos de diferentes laboratorios que han demostrado eficacia en el control.
  • Actúa sobre todas las fases intracelulares del parásito, impidiendo la reproducción y daño intestinal.

Evidencia científica:
Estudios han demostrado que una sola dosis oral entre los días 3 y 5 reduce la excreción de ooquistes y mejora significativamente la ganancia diaria de peso en lechones infectados (Mundt et al., 2003; Joachim & Shrestha, 2020).

Tratamientos complementarios
  • Electrolitos orales: Para corregir deshidratación leve.
  • Probióticos: Recuperación de la microbiota intestinal alterada.
  • Antibióticos de soporte: En caso de infecciones secundarias.

Prevención y Control

Control ambiental

  • Limpieza profunda entre partos:eliminar totalmente restos fecales, materia orgánica visible.
  • Desinfección con productos efectivos contra ooquistes:
    • Amonios cuaternarios solos no son eficaces.
    • Usar compuestos como cresoles, oxidantes (peróxidos), formaldehído o desinfectantes comerciales
    • Exposición al calor (flameado) o vapor de alta temperatura destruye ooquistes.

Manejo de las parideras

  • Mantener camas secas y limpias.
  • Evitar humedad excesiva que favorece la esporulación.
  • Reducción de la densidad por camada.

Inmunidad y manejo del lechón

  • Calostrado adecuado:lechones con buena inmunidad pasiva responden mejor al tratamiento.
  • Sincronización del tratamiento:aplicar toltrazuril en todos los lechones del lote para evitar reinfecciones cruzadas.
MedidaAcción recomendada
Desinfección efectivalavado con agua caliente + uso de desinfectantes específicos
Tratamiento profilácticoToltrazuril a día 3-5 de vida
Educación del personalCapacitación sobre higiene, administración correcta de medicamentos
MonitoreoControl coprológico mensual, seguimiento de pesos

Consecuencias Productivas

  • Retraso en el crecimiento:los lechones afectados pueden perder hasta 1–2 kg al destete.
  • Uniformidad deficiente:camadas con amplio rango de pesos complican el manejo posterior.
  • Mayor susceptibilidad a otras enfermedades:por daño intestinal persistente y debilitamiento inmunológico.
  • Incremento en uso de antibióticos:aumenta el riesgo de resistencia bacteriana.

Análisis Económico de la Coccidiosis en Lechones

Pérdidas directas
  • Un lechón afectado puede perder en promedio 1.5 kg al destete (García-Márquez et al., 2019).
  • Si se estima un valor de 5.8. USD por kg de lechón destetado, la pérdida por lechón equivale a 8.70 USD.
  • En una granja de 1000 partos mensuales, si el 40% presenta coccidiosis sin control efectivo:
    • 400 camadas × 12 lechones = 4,800 lechones afectados
    • 4,800 × 3.75 USD =41,760 USD de pérdida mensual
Costos de control

Elemento

Costo estimado por lechón

Toltrazuril (1 dosis)

0.45 – 0.60 USD

Desinfectante específico

0.02 – 0.05 USD

Mano de obra adicional

0.01 USD

Total

~0.50 – 0.65 USD

Para el mismo lote de 4,800 lechones:

  • Costo total de control: 4,800 × 0.60 =2,880 USD
  • Ahorro potencial por control eficaz: 41,760 – 2,880 =38,880 USD
Retorno sobre la inversión (ROI)

ROI = (Beneficio – Costo) / Costo = (38,880 – 2,880) / 2,880 = 12.5 

Este cálculo resalta que el tratamiento y control eficaz de la coccidiosis genera un retorno económico directo y medible.

Conclusiones

  1. La coccidiosis en lechones representa una de las principales causas de diarrea neonatal no bacteriana, afectando la ganancia de peso y uniformidad del lote, y generando importantes pérdidas económicas si no se implementan estrategias preventivas eficaces.
  2. La administración temprana de toltrazuril, combinada con una correcta desinfección ambiental y manejo sanitario en las parideras, ha demostrado ser una estrategia altamente efectiva para reducir la prevalencia y severidad de la enfermedad.
  3. Desde el punto de vista económico, el costo de un programa integral de control es mínimo en comparación con las pérdidas que se derivan de no intervenir a tiempo, resultando en un retorno sobre la inversión superior al 12 en granjas tecnificadas.

Bibliografía

  • García-Márquez, L. J., Varela, N. P., & Guerrero, P. (2019). Economic impact of neonatal piglet coccidiosis in commercial pig farms.Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias, 32(4), 267–274.
  • Joachim, A., & Shrestha, A. (2020). Cystoisospora suis in pigs: biology, pathogenicity and control.Trends in Parasitology, 36(4), 330–339. https://doi.org/10.1016/j.pt.2020.01.005
  • Mundt, H. C., Daugschies, A., Ueberschär, M., & Joachim, A. (2003). Efficacy of toltrazuril in the control of experimental porcine neonatal coccidiosis.Parasitology Research, 90(4), 238–243. https://doi.org/10.1007/s00436-003-0841-y
  • Lindsay, D. S., & Blagburn, B. L. (2016). Cystoisospora species in pigs and other mammals: an update.Veterinary Parasitology, 226, 1–7. https://doi.org/10.1016/j.vetpar.2016.06.011